TSLP最初被鉴定为一个由胸腺基质分泌的分子，它在T细胞和B细胞发育中起作用。自那时起，TSLP在胸腺外的一些作用也被鉴定出。5 TSLP主要由肠道、肺和皮肤的上皮细胞产生，作用在参与了免疫屏障的T细胞上。在小鼠中，它直接影响了T细胞功能，因为小鼠T细胞表面表达了TSLP受体异源二聚体（TSLP R/IL-7 Rα）；而在人体中，TSLP似乎主要通过单核细胞来源的树突状细胞（MoDC）起作用。6 在这两个物种中，TSLP都是未成熟MoDC的强力激活剂。5,6 TSLP刺激的MoDC产生了CCL17/TARC和CCL22/MDC等细胞因子，这些将原始T细胞吸引到表面，MoDC还产生了OX40配体，它调节了T细胞的功能。7 TSLP对原始CD4+ T细胞的刺激，无论是直接通过TSLP R，还是间接通过T细胞OX40的参与（经由OX40配体对TSLP处理的树突状细胞的作用），都诱导了特化的Th2细胞极化。这些Th2细胞大量产生促炎性细胞因子，如IL-4、IL-13和TNF-α，而不产生抗炎性细胞因子，如IL-10。5,7 这种极化通路依赖IL-12的缺乏，一旦存在，将重新指导MoDC刺激Th1分化。2,7 特化的炎性Th2细胞可能参与了屏障点过敏反应，如哮喘和过敏性皮炎