细胞在胁迫条件下（如营养缺乏、细胞密度负荷、低氧、氧化应激、感染等）可启始自噬上游事件。自噬的分子诱导机制复杂且具有高度的保守性，目前研究发现，mTOR（mammalian target of rapamycin） 信号途径、磷酸肌醇- 3-激酶（PI3K ）/ Akt（PKB） 途径、RAS- RAF- 1-MEK- ERK1/ 2 信号转导通路等均参与调节自噬活性。根据底物进入溶酶体内的途径不同可将自噬分为3 种类型： 微自噬（ microautophagy）、巨自噬（ macroautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperone mediated autophagy，CMA）。巨自噬即通常所指的自噬， 胞质被来源于内质网的非核糖体区域、高尔基体等脱落的双层膜所包绕。