Poroptosis 直接依赖于细胞膜纳米孔，而与细胞死亡的上游信号无关。ppM1 诱导的 Poroptosis 以细胞内 LDH 的持续释放为特征。这一独特特征不同于其他由冷冻-解冻（F/T）和洗涤剂引起的急性坏死类型，后者导致细胞内 LDH 的突然释放。

实验结果表明，稳定的跨膜纳米孔介导的亚急性细胞死亡在随后的激活免疫中起着至关重要的作用，从而转化为抗肿瘤免疫微环境。选择性地在肿瘤细胞中产生 Poroptosis 可能是一种有前景的癌症治疗策略。

免疫原性死亡是指细胞死亡后能够激活宿主针对其所含抗原的特异性免疫反应。诱导肿瘤细胞免疫原性死亡作为肿瘤免疫治疗的重要手段，不仅能够直接杀伤肿瘤细胞，同时能够激活特异性抗肿瘤免疫反应，进一步清除残留病灶或转移病灶，预防肿瘤复发。

研究表明细胞死亡时膜孔的形成与免疫原性死亡之间存在某种联系，因此研究团队提出科学假说，直接在肿瘤细胞膜上形成膜孔诱导的细胞坏死，能够引起肿瘤免疫原性死亡。多肽类化合物具备较强的成药潜力，采用多肽在肿瘤细胞膜上形成膜孔可行性较高。

铜是所有生物体必不可少的辅助因子，但如果浓度超过进化保守的稳态机制维持的阈值，它就会变得有毒。铜稳态的遗传变异导致危及生命的疾病，并且铜离子载体和铜螯合剂都被建议作为抗癌剂。 然而，铜过载导致细胞死亡的机制一直不清楚。2022年3月17日，哈佛医学院Todd R. Golub团队在Science 在线发表题为“Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins”的研究论文，该研究在人类细胞中表明，依赖于铜的、受调节的细胞死亡不同于已知的死亡机制，并且依赖于线粒体呼吸，该研究证明铜毒性的发生机制不同于所有其他已知的调节细胞死亡机制，包括细胞凋亡、铁死亡、焦亡和坏死性凋亡，故研究人员将这种细胞死亡方式命名为——Cuprotosis（铜死亡） 。该研究表明，铜死亡是通过铜与三羧酸 (TCA) 循环的脂酰化成分直接结合而发生的。这导致脂酰化蛋白质聚集和随后的铁硫簇蛋白质丢失，从而导致蛋白质毒性应激并最终导致细胞死亡。这些发现可以解释对铜稳态机制的需求。

BOLus是as a large single dose的意思，单次大剂量

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