| ID号 |
词典对应ID |
中文名 |
英文名 |
缩写 |
释义 |
栏目 |
修改 |
| 1614669 |
0 |
艾姆斯菌门 |
Amesbacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614668 |
0 |
乌斯菌门 |
Woesebacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614667 |
0 |
戈茨曼菌门 |
Gottesmanbacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614666 |
0 |
列维菌门 |
Levybacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614665 |
0 |
戴维斯菌门 |
Daviesbacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614664 |
0 |
柯蒂斯菌门 |
Curtissbacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614663 |
0 |
小基因组菌总门 |
Microgenomates |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614662 |
0 |
卡坦菌门 |
Katanobacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614661 |
0 |
多伊卡菌门 |
Dojkabacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614660 |
0 |
维尔特菌门 |
Wirthbacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614659 |
0 |
海微菌门 |
Marinimicrobia |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614658 |
0 |
河床菌门 |
zixibacteria |
|
|
微生物学 |
已审核通过
|
| 1614657 |
0 |
前抗体偶联药物 |
probody drug conjugate, PDC |
|
利用Probody技术开发了靶向表达EGFR肿瘤细胞的前抗体偶联药物（Probody Drug Conjugate, PDC）,并于2015年发表专利。该药物通过稳定的非还原硫醚键将美登素衍生物（DM1）连接到经过改造的商业化抗体Panitumumab上。抗体的改造除了使用Probody改造技术提高安全性以外，还将IgG2亚型改为IgG1亚型以提高ADCC活性。 |
生物学词汇 |
已审核通过
|
| 1614656 |
0 |
遮挡肽 |
masking peptide |
|
Probody是一种重组的依靠蛋白酶切激活的抗体类药物。它主要由三个模块组成：一个有抗癌活性地单克隆抗体或者其可变区域的片段，一个连接在轻链N端的遮挡肽（masking peptide, 遮挡了抗体Fab区域与抗原的结合），连接在多肽与抗体之间的可被酶切的多肽连接子（spacer）。Probody可使用传统的重组抗体生产技术。Probody的作用机理主要是利用了正常组织以及肿瘤内蛋白酶活性的差别，从而将药物的活性最大程度地发挥于肿瘤微环境而非正常组织。在正常组织中，Probody保持完整结构。由于有遮挡肽的存在，抗体无法与抗原结合发挥作用并且有较长的半衰期。当Probody进入肿瘤微环境，其中的蛋白酶会切断连接子而释放遮挡肽，露出抗体的Fab区域与抗原进行正常结合 |
生物学词汇 |
已审核通过
|
| 1614655 |
0 |
前抗体药物 |
probody |
|
前抗体药物(Probody)
Probody的概念来自于“prodrug (前药)+antibody (抗体)”，最早由Cytomx公司于2013年公开提出。前药的意思为，在初始状态下不发挥功能，只有在经过生物体内经化学反应或酶作用转化后，才变为活性药物，它本身属于一种药理惰性物质（图一）。Probody是一种重组的依靠蛋白酶切激活的抗体类药物。它主要由三个模块组成：一个有抗癌活性地单克隆抗体或者其可变区域的片段，一个连接在轻链N端的遮挡肽（masking peptide, 遮挡了抗体Fab区域与抗原的结合），连接在多肽与抗体之间的可被酶切的多肽连接子（spacer）。Probody可使用传统的重组抗体生产技术。Probody的作用机理主要是利用了正常组织以及肿瘤内蛋白酶活性的差别，从而将药物的活性最大程度地发挥于肿瘤微环境而非正常组织。在正常组织中，Probody保持完整结构。由于有遮挡肽的存在，抗体无法与抗原结合发挥作用并且有较长的半衰期。当Probody进入肿瘤微环境，其中的蛋白酶会切断连接子而释放遮挡肽，露出抗体的Fab区域与抗原进行正常结合（图二）。
Probody技术的一个优点在于，理论上它可以被应用于任何一种抗体类型相关的药物。该技术已经成功地应用于几个不同的抗体类型的治疗药物：包括了免疫调节因子/免疫检查点抑制剂（例如抗PD-L1靶点）, ADC (抗CD71靶点，抗CD166靶点，抗EGFR靶点)，T细胞双特异性抗体（抗EGFR-CD3）。 |
生物学词汇 |
已审核通过
|
| 1614654 |
0 |
迪沃拉西布 |
divarasib |
|
Divarasib (代号GDC-6036) 是一种在研、口服、高效和选择性 KRAS G12C 抑制剂。它可以不可逆地将 KRAS G12C 癌蛋白锁定在其非活性状态，从而阻止肿瘤细胞生长。这款药物正在实体瘤中进行研究，包括非小细胞肺癌和结直肠癌以及其他癌症类型。临床前研究显示：Divarasib在体外比目前批准的KRAS G12C抑制剂sotorasib(AMG-510)和adagrasib(MRTX849)在结直肠癌中的效力高约5到20倍，选择性高约10到50倍，在400毫克的剂量下，其药代动力学特征与西妥昔单抗相当。
在代号为GO42144 的Ib期研究中，29 名患有晚期或转移性KRAS G12C阳性结直肠癌患者入组，这些患者都是至少接受过2种治疗方案失败的晚期患者，接受了 divarasib 和西妥昔单抗治疗。
结果显示：这款药物具有良好的临床活性和可控的安全性. 66% (n=19/29) 的患者获得了未确认的总体反应，62% (n=18/29) 的患者获得了确认的总体反应。这意味着超60%的晚期患者肿瘤显著缩小30%以上!更值得一提的是在 5 名先前接受过 KRAS G12C 抑制剂治疗的患者中，3 名患者对 divarasib 治疗出现反应，这意味着耐药的患者也有了”续命“新选择， |
药物名称 |
已审核通过
|
| 1614653 |
0 |
奥普诺拉西布 |
Opnurasib |
|
Opnurasib (JDQ-443) (NVP-JDQ443) 是一种口服有效和选择性的共价 KRAS G12C 抑制剂。Opnurasib 具有抗肿瘤活性。 |
药物名称 |
已审核通过
|
| 1614652 |
0 |
阿达格拉西布 |
adagrasib |
|
Adagrasib是一种KRAS G12C 小分子抑制剂， 用于治疗KRAS-G12C 突变的NSCLC、结直肠癌、胰腺癌及其他实体瘤。2022 年12 月FDA 批准adagrasib 上市。国内企业再鼎医药于2021 年5 月adagrasib 大中华区开发及商业化的独家授权。
KRYSTAL-7 II 期及KRYSTAL-1Ib 期研究评估了adagrasib 联合帕博利珠单抗用于治疗所有PD-L1 亚组中携带KRASG12C 突变的一线NSCLC 患者，结果首次证明KRASG12C 抑制剂及PD-1/PD-L1 检查点抑制剂的同时联合治疗方案的耐受性和可行性。 |
药物名称 |
已审核通过
|
| 1614651 |
0 |
索托拉西布 |
sotorasib |
|
LUMAKRAS是RAS GTPase家族的一种抑制剂，适用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)(经FDA批准的检测确定)的成年患者，这些患者至少接受过一次既往全身治疗。
在基于总体应答率(ORR)和应答持续时间(DOR)的加速批准下批准该适应症。对该适应症的持续批准可能取决于确认性试验中临床获益的验证和描述。 |
药物名称 |
已审核通过
|
| 1614650 |
0 |
环状RNA |
circRNA |
|
1976 年，研究人员在自然界中发现了第一个环状 RNA（circRNA），当时德国的一个团队在植物中描述了一系列呈闭合环状形式的小型病毒样 RNA 病原体，当时被认为是细胞内mRNA剪接错误带来的副产物。 十五年后，研究人员在人类和其他哺乳动物细胞中鉴定出了这些分子。
然而，直到 2010 年代，研究人员才真正了解环形 RNA 在各种细胞类型中的范围，并发现它们在指导生物活性方面的多方面作用。
在大多数情况下，它们的作用是与调节分子结合以介导基因表达。 但一些 circRNA 也可以编码蛋白质——科学家们很快意识到，如果他们有办法从头开始制造 RNA 环，这种功能可能具有治疗潜力。
在细胞中，这些圆圈是通过一种非常规的信使 RNA 加工模式（称为反向剪接）产生的。 通常，RNA 剪接的运作方式与电影剪辑非常相似，即切除非编码片段并将剩余的编码部分连接在一起。 但在某些情况下，RNA 会发生意想不到的转向，自行折叠、夹断并形成一个独立的环。
反向剪接需要各种蛋白质之间复杂的舞蹈，所有这些蛋白质都天然存在于细胞内，但在实验室工作台上不容易获得。 因此，在 20 世纪 90 年代初，研究人员提出了两种可能的解决方法来创建合成环状 RNA。 |
药物名称 |
已审核通过
|
