这项研究显示在患有1型或2型糖尿病的小鼠和人类患者中，FABP4–ADK–NDPK complex（fabkin）的血液水平异常地高。这些作者发现，阻断fabkin的活性可以阻止小鼠中这两种形式的糖尿病的产生。他们说，fabkin很可能在人类中发挥类似的作用，而且这种激素复合物可能是一种有前途的治疗靶标。

论文通讯作者、哈佛大学陈曾熙公共卫生学院Sabri ülker代谢研究中心主任Gökhan S. Hotamisligil说，“几十年来，我们一直在寻找传达脂肪细胞中能量储备状况的信号，以产生适当的内分泌反应，如胰岛β细胞中的胰岛素产生。我们如今鉴定出fabkin是一种新的激素，它通过一种极其不寻常的分子机制控制这一关键功能。”

许多激素参与了代谢调节，如胰岛素和瘦素（leptin）。fabkin与传统的激素不同，因为它不是具有单一确定的受体的单一分子。相反，fabkin是由多种蛋白成的功能性蛋白复合物，包括脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、腺苷激酶（ADK）和二磷酸核苷激酶（NDPK）。通过一系列的实验，这些作者确定fabkin调节细胞外的能量信号。这些信号然后通过一个受体家族发挥作用，从而控制靶细胞的功能。就糖尿病而言，fabkin控制着胰腺中负责产生胰岛素的β细胞的功能。

十多年前，Hotamisligil及其同事们发现一种称为FABP4的蛋白在脂肪分解过程中从脂肪细胞中分泌出来，其中脂肪分解指的是脂肪细胞内储存的脂质被分解，通常是对饥饿作出的反应。此后，许多研究已显示了循环的FABP4与包括肥胖症、糖尿病、心血管疾病和癌症在内的代谢性疾病之间的相关性。然而，这其中的作用机制尚不清楚。

在这项新的研究中，这些作者发现当FABP4从脂肪细胞中分泌出来并进入血液时，它与酶NDPK和ADK结合，形成如今被确定为fabkin的蛋白复合物。在这种蛋白复合物中，FABP4改变了NDPK和ADK的活性，从而调节ATP和ADP分子的水平，其中这两种分子是生物学中能量的基本单位。他们发现附近细胞的表面受体感知ATP与ADP的比例变化，触发细胞对变化的能量状态作出反应。因此，fabkin能够调节这些细胞的功能。