Vemurafenib是口服，高选择性和强效BRAF与V600E突变抑制剂，在纳摩尔浓度就可以抑制BRAF V600E激酶活性[1]。Vemurafenib可以提高生长因子依赖的NRAS Q61L突变原代黑素瘤细胞的增殖率，并降低粘附和提高细胞迁移率[2]。Vemurafenib引起敏感细胞生长抑制，G0/G1捕获和细胞凋亡，在BRAF突变的恶性黑色素细胞瘤中可能具有显著的临床活性[3]。在BRAF突变细胞中vemurafenib选择性抑制RAF/MEK/ERK通路，并诱导BRAF突变移植瘤的衰退[4]。Vemurafenib在许多体内外黑素瘤模型中都表现出强效的抗黑素瘤作用，作为黑素瘤的治疗手段，已经用于人的III期临床治疗中[5]。