陈志坚课题组将研究重点投向了NLRP3炎症小体。先前，科学家们发现它与诸多人类炎性疾病有关。不同的刺激，是如何激活NLRP3的呢？原来，相应的刺激能导致高尔基体反面网络结构（trans-Golgi network，TGN）的解体，而NLRP3会被招募到解体的位置。在那里，NLRP3保守的碱性氨基酸富集区（polybasic region）会和该解体结构的磷脂酰肌醇-4-磷酸（PtdIns4P）形成离子键。随后，该解体结构会充当框架的角色，让NLRP3聚集，使得ASC蛋白出现多聚化，从而激活下游的信号级联通路。倘若抑制NLRP3与PtdIns4P的结合，就会抑制相应通路。这些结果表明解体的TGN招募NLRP3，对于NLRP3的积聚和激活有重要作用。