细胞因子风暴综合征（Cytokin storm syndrome，CSS）是由于感染微生物后刺激免疫系统短期内释放大量炎症介质，可能导致全身性炎症反应、多器官脏器衰竭、高铁血红蛋白症、急性呼吸窘迫综合征等疾病。简单的说就是面对严重感染，当免疫系统被激活到极限程度或者失去控制，炎症因子大量生成，形成“免疫风暴”在身体形成“**式攻击”，不仅消灭病原微生物，同时对自身组织也造成极大损伤，可谓免疫系统的“舍身技”。



1939年Scott RB、Robb-Smith等人在Lancet上发表文章，提出了噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（Hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH），起初命名为组织细胞性髓质网状细胞增多症（histiocytic medullary reticulosis）[1]。1952年Farquhar、Claireaux等人提出了家族性噬血细胞淋巴组织细胞增多症（familial Hemophagocytic lymphohistiocytosis，fHLH）[2]。近80年来HLH慢慢被认知，这种疾病大多是由潜在的遗传因素和后天接触共同引发[3]。2002年SARS的爆发，CSS引发的多脏器功能不全，导致极高的病死率（近10），使得人们对于CSS有了全新的认识。2005年Huang KJ, Su IJ等人发表文章提出了SARS冠状病毒（SARS-CoV）感染后可诱发大量γ-干扰素（IFN-γ）相关的细胞因子风暴，该细胞因子风暴可能参与到SARS患者的免疫病理学损伤[4]。2006年Jan-Inge Henter、Chun-Bong Chow等人发表文章提出H5N1感染与HLH也有临床相似之处，如大量高血细胞增多症、细胞减少症和急性脑炎。而针对HLH进行治疗，患者存活率显著提高，存活率从50提高到90[5]。2013年舒跃龙团队在NATURE上发表文章，提出在H7N9感染患者的急性期血清标本中，检测到细胞因子IP-10、MIG、MIP-1β、MCP-1、IL-6、IL-8和IFN-α升高，另外H7N9和H5N1患者之间相比较，除了MIG和MIP-1β外，其他几个细胞因子没有显著性差异[6]。诸多证据证明CSS是导致病毒感染后重症患者高死亡率的原因之一。