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cytokin storm

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细胞因子风暴


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细胞因子风暴综合征(Cytokin storm syndrome,CSS)是由于感染微生物后刺激免疫系统短期内释放大量炎症介质,可能导致全身性炎症反应、多器官脏器衰竭、高铁血红蛋白症、急性呼吸窘迫综合征等疾病。简单的说就是面对严重感染,当免疫系统被激活到极限程度或者失去控制,炎症因子大量生成,形成“免疫风暴”在身体形成“**式攻击”,不仅消灭病原微生物,同时对自身组织也造成极大损伤,可谓免疫系统的“舍身技”。



1939年Scott RB、Robb-Smith等人在Lancet上发表文章,提出了噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(Hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),起初命名为组织细胞性髓质网状细胞增多症(histiocytic medullary reticulosis)[1]。1952年Farquhar、Claireaux等人提出了家族性噬血细胞淋巴组织细胞增多症(familial Hemophagocytic lymphohistiocytosis,fHLH)[2]。近80年来HLH慢慢被认知,这种疾病大多是由潜在的遗传因素和后天接触共同引发[3]。2002年SARS的爆发,CSS引发的多脏器功能不全,导致极高的病死率(近10),使得人们对于CSS有了全新的认识。2005年Huang KJ, Su IJ等人发表文章提出了SARS冠状病毒(SARS-CoV)感染后可诱发大量γ-干扰素(IFN-γ)相关的细胞因子风暴,该细胞因子风暴可能参与到SARS患者的免疫病理学损伤[4]。2006年Jan-Inge Henter、Chun-Bong Chow等人发表文章提出H5N1感染与HLH也有临床相似之处,如大量高血细胞增多症、细胞减少症和急性脑炎。而针对HLH进行治疗,患者存活率显著提高,存活率从50提高到90[5]。2013年舒跃龙团队在NATURE上发表文章,提出在H7N9感染患者的急性期血清标本中,检测到细胞因子IP-10、MIG、MIP-1β、MCP-1、IL-6、IL-8和IFN-α升高,另外H7N9和H5N1患者之间相比较,除了MIG和MIP-1β外,其他几个细胞因子没有显著性差异[6]。诸多证据证明CSS是导致病毒感染后重症患者高死亡率的原因之一。




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