利用葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）诱导的结肠损伤模型，研究者发现清除中性粒细胞会导致小鼠肠道损伤加重、修复减弱。机制研究发现清除中性粒细胞后小鼠结肠组织中ILC3s的活化及产生的IL-22减弱，且补充IL-22可恢复DSS诱导的结肠损伤，说明结肠损伤过程中中性粒细胞介导了ILC3s的活化。为进一步探究中性粒细胞如何活化ILC3s，利用体外共培养和代谢组学分析，研究者发现凋亡的中性粒细胞可通过释放溶血磷脂酰丝氨酸（lysophosphatidylserine, LysoPS）诱导ILC3s活化和IL-22产生。进一步利用基因缺陷小鼠和小分子拮抗剂，研究者证明凋亡的中性粒细胞和LysoPS通过激活ILC3s表达的G蛋白受体GPR34促进ILC3s活化。为进一步探究GPR34在组织修复中的作用，研究者利用Gpr34全身敲除小鼠和ILC3s条件敲除小鼠证明GPR34在结肠和皮肤损伤模型中对ILC3s活化、IL-22产生及组织修复中均发挥重要作用。