具有一个或多个亲电位点的天然产物可能是目前尚未探索的新分子胶水的来源，它们可能通过与蛋白的亲核氨基酸的（比如，半胱氨酸）多共价连接起作用。所以作者就选择了manumycin这种聚酮天然产物家族的asukamycin和manumycin A这两个分子进入深入的探索，已知它们具有抗菌素和抗增殖特性，但是分子机制还不是很清楚。

首先作者利用基于ABPP的化学蛋白质组学平台以及基于胶图验证，发现在乳腺癌细胞中UBR7（E3泛素连接酶）的C374是asukamycin主要直接共价连接的靶点；接下来通过突变敲除等试验证实asukamycin靶向UBR7 C374并且这种相互作用是它有抗增殖活性的原因；在体外重建UBR7的活性尝试失败后，作者就转换思路利用pulldown的蛋白质组学分析寻找和UBR7-asukamycin相互作用蛋白，由此发现了蛋白TP53，并且是这种相互作用导致了asukamycin抗增殖的特性，即这个分子胶水以UBR7依赖的方式激活了TP53的转录活性和进一步的细胞死亡。最后作者同样发现manumycin A（asukamycin的类似物）也能够通过共价连接UBR7 C374与TP53相互作用发挥抗增殖活性，而且证明天然产物上的环氧结构对于结合TP53和功能的发挥是至关重要的。