在芽殖酵母中，这些研究人员发现作为Sec24横向同源物的Lst1与Sec23形成COPII货物衔接复合物，是内质网自噬必不可少的。在酵母中，内质网自噬通常用药物雷帕霉素诱导，其中雷帕霉素是一种模拟营养缺乏的TOR激酶抑制剂。雷帕霉素处理能够上调内质网自噬受体Atg40并增加与Lst1-Sec23共定位的Atg40斑点（Atg40 puncta）的数量。Atg40也与Lst1结合。其他的COPII包被亚基（coat subunit）不与Atg40共定位或相互作用。

为了突出内质网的动态变化在内质网自噬中的重要作用，Lst1-Sec23复合物在缺乏Lnp1的细胞中未能与Atg40斑点和Atg8共定位，这是因为缺乏Lnp1的细胞存在内质网自噬缺陷。

与Lst1在包装内质网结构域中的作用相一致的是，内质网自噬期间的Atg40降解需要Lst1。此外，Lst1和Atg40是将内质网结构域押送到自噬体中所需要的。