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  • 如en、wg被成对基因激活,分别在每个体节的前、后部细胞中表达,以形成和维持体节结构。参见:segmentation gene,pair-rule gene,gap gene
  • 脂肪细胞 adipocyte 脂肪组织的间充质细胞,含有大的充满液体脂质的膜泡。
  • 在I组内含子所编码的酶作用下将内含子转移至无内含子的相应基
  • 这项发布在12月17日《细胞》(Cell)杂志上的研究,描述了导致这一染色体碎裂(chromothripsis)现象的分子事件。这些有关染色体碎裂起源的新认识源自对另一个导致癌症的分子事件——端粒危机的调查。

    端粒危机发生在由于细胞分裂,染色体末端的保护帽——端粒变短之时。随着端粒中的DNA越来越少,阻止分开的染色体相互连接变得越来越难。如果这些异常的细胞存活下来继续分裂,它们就会引起癌症。

    研究人员通过阻断阻止端粒融合的蛋白质复合物,使得保护细胞避免癌变的某些分子信号通路丧失功能,在人类细胞中重建出了端粒危机。第一作者、de Lange实验室博士后John Maciejowski拍摄了后续发生的事件。

    长期以来研究人员认为,端粒处融合在一起的两条染色体,在细胞分裂过程中最终会分离开。但在新研究中研究人员发现根本不是那么一回事。具有融合染色体的细胞会在它们的染色体连接到一起的情况下继续分裂。一旦完成分裂,新子细胞设法远离彼此时,它们共享的染色体片段会拉伸,形成所谓的一种染色质桥。

    de Lange说:“我认为它就像是被夹在中间的一个气球,两个外部圆环正在脱离彼此。或就像一场拔河比赛,每个细胞代表比赛双方,绳子被拉伸、拉伸再拉伸。”染色体桥可达到0.2毫米——这是在细胞水平上前所未闻的尺寸。

    最终,一种设计来靶向不利DNA,如病毒DNA的酶毁掉了这一染色质桥。在这里,研究人员获得了一个惊喜的发现——降解这一染色质桥DNA的酶TREX1正常存在于细胞核外。但当两个连着的细胞远离彼此时,会拉伸这一染色质桥DNA,拉力造成了细胞核膜微小的撕裂,TREX1通过它进入并毁掉了染色质桥。

    一旦TREX1使得染色质桥瓦解,两个子细胞会远离彼此。每个细胞携带着这一染色质桥的一些DN**段,随后细胞设法将这些片段再度拼合到一起。一些细胞死于这一事件造成的创伤,但另一些存活下来并继续分裂,传播这一可能包含了洗牌部分的受损DNA,或是丧失了一些抑癌基因。换句话说,这一连串的事件造成了染色体碎裂。

    “研究结果有望帮助科学家们认识致癌的早期分子事件,或有一天可以促成一些新方法来诊断早期阶段的癌症,”de Lange说。
  • 缩略语:PRR
  • 靶向富集(target enrichment)是扩增样品中感兴趣的一部分基因,从而提高测序的信噪比。
  • 基因打靶:是指通过DNA定点同源重组,改变基因组中的某一特定基因,从而在生物活体内研究此基因的功能。 基因打靶技术是一种定向改变生物活体遗传信息的实验手段,它的产生和发展建立在胚胎干(ES)细胞技术和同源重组技术成就的基础之上,并促进了相关技术的进一步发展。基因打靶技术将广泛应用于基因功能研究、人类疾病动物模型的研制以及经济动物遗传物质的改良等方面。

    原理

    首先获得ES细胞系,利用同源重组技术获得带有研究者预先设计突变的中靶ES细胞。通过显微注射或者胚胎融合的方法将经过遗传修饰的ES细胞引入受体胚胎内。经过遗传修饰的ES细胞仍然保持分化的全能性,可以发育为嵌合体动物的生殖细胞,使得经过修饰的遗传信息经生殖系遗传。获得的带有特定修饰的突变动物提供研究者一个特殊的研究体系,使他们可以在生物活体中研究特定基因的功能。目前,在ES细胞进行同源重组已经成为一种对小鼠染色体组上任意位点进行遗传修饰的常规技术。通过基因打靶获得的突变小鼠已经超过千种(相关数据库参见文献),并正以每年数百种的速度增加。通过对这些突变小鼠的表型分析,许多与人类疾病相关的新基因的功能已得到阐明,并直接导致了现代生物学研究各个领域中许多突破性的进展。

    实验流程:见图片
    由上到下

    特点

    基因打靶技术是一种定向改变生物活体遗传信息的实验手段。通过对生物活体遗传信息的定向修饰包括基因灭活、点突变引入、缺失突变、外源基因定位引入、染色体组大片段删除等,并使修饰后的遗传信息在生物活体内遗传,表达突变的性状,从而可以研究基因功能等生命科学的重大问题,以及提供相关的疾病治疗、新药筛选评价模型等。基因打靶技术的发展己使得对特定细胞、组织或者动物个体的遗传物质进行修饰成为可能。

    应用

    基因打靶技术在基因功能研究中的应用、应用基因打靶技术研制人类疾病动物模型、应用基因打靶技术改良动物品系和研制动物反应器等。

    诺贝尔奖获奖情况

    70岁的美国科学家马里奥·卡佩奇,82岁的美国科学家奥立佛·史密斯与66岁的英国科学家马丁·埃文斯,凭借基因打靶技术共同分享了2007年度诺贝尔生理学或医学奖。因为他们发现了如何用基因控制老鼠胚胎细胞,评委会认为,是因为其“开创了全新的研究领域”,为人类攻克某些疾病提供了药物试验的动物模型。

      “基因打靶”技术是指利用细胞脱氧核糖核酸(DNA)可与外源性DNA同源序列发生同源重组的性质,定向改造生物某一基因的技术。借助这一从上世纪80年代发展起来的技术,人们得以按照预先设计的方式对生物遗传信息进行精细改造。科学家可以瞄准某一特定基因,使其失去活性,进而研究该特定基因的功能。打个比方来说,使用“基因打靶”这具高精度瞄准镜,科学家们就能够精确瞄准任何一个基因,并对它进行深入研究。

       尽管“基因打靶”技术刚刚诞生20余年,全世界的科学家已经利用该技术先后对小鼠的上万个基因进行了精确研究。根据导致人类疾病的各种基因缺陷,科学家培育了超过500种存在不同基因变异的小鼠,这些变异小鼠对应的人类疾病包括心血管疾病、神经病变,糖尿病和癌症等。

       诺贝尔奖评审委员会在新闻公报中说:“今年的奖项所涉及的发现引领人们掌握了一个无比强大的研究武器:小鼠的‘基因打靶’研究技术。它如今已经被应用在生物医学所有领域。”
     
      “基因打靶”技术现在还只是起步阶段,这项技术将被越来越频繁地使用,通过系统地剔除基因,人类能够了解自身和疾病机理,掌握更有效的治疗手段。   
  • 又称抗原表位
  • 一种抑癌基因,最初是在结肠腺瘤样息肉(adenomatous polyposis coli)病人中发现的,并以此命名。APC基因定位于染色体5q21-22,属于Wnt信号途径的负调控因子,APC蛋白可与β-catenin连接,促进β-catenin降解,而β-catenin在细胞内积累后,可进入细胞核,与T细胞因子TCF结合,促进相关基因的表达。

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