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  • A 37-year-old man with a history of seminoma presented with vertigo, ataxia, and diplopia. An autoantibody specific for kelch-like protein 11 (KLHL11) was identified with the use of programmable phage display. Immunoassays were used to identify KLHL11 IgG in 12 other men with similar neurologic features and testicular disease. Immunostaining of the patient‘‘s IgG on mouse brain tissue showed sparse but distinctive points of staining in multiple brain regions, with enrichment in perivascular and perimeningeal tissues. The onset of the neurologic syndrome preceded the diagnosis of seminoma in 9 of the 13 patients. An age-adjusted estimate of the prevalence of autoimmune KLHL11 encephalitis in Olmsted County, Minnesota, was 2.79 cases per 100,000 men. (Funded by the Rochester Epidemiology Project and others.).
  • 遗传性痉挛性截瘫(SPG)是一组具有明显临床和遗传异质性的神经变性病,临床以双下肢无力、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为主要特征。按临床表现不同,SPG分为单纯型和复杂型;按遗传方式不同,SPG分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X-连锁隐性遗传。分子遗传学研究至少已定位72个SPG位点(SPG1-SPG72),其中已克隆致病基因40个。SPG4和SPG3A是最常见的亚型,约占所有患者的50左右,致病基因编码的蛋白分别为spastin和atlastin-1。atlastin-1蛋白定位于与内质网,与内质网分裂和融合有关,近来发现atlastin-1蛋白参与脂肪分化过程。
  • N4-acetylcytidine (ac4C),N4位乙酰胞嘧啶,是真核原核生物中保守的化学修饰,早期研究认为ac4C主要存在tRNA和18S rRNA上。而近期研究显示,mRNA上也存在大量的ac4C,其丰度甚至不低于mRNA携带的m7G帽子修饰。NAT10是目前鉴定的唯一同时具有乙酰化酶结构域和RNA结合结构域的蛋白,因此被认为是RNA ac4C修饰酶。
  • 一个国际研究小组发现了一种新的抑癌蛋白。这种蛋白质称为LHPP,可防止肝脏中癌细胞失控增殖,研究人员指出这种蛋白也可以作为肝癌诊断和预后的生物标志物。一般来说癌细胞中的抑癌蛋白都是有缺陷的,最新研究发现了一种迄今未知的新型抑癌蛋白LHPP。研究人员发现LHPP的缺失促进了肿瘤的生长并降低了癌症患者的生存机会。LHPP可以用作预后生物标志物。
    LHPP是一种从蛋白中去除组氨酸连接磷酸基团的磷酸酶。组氨酸也是蛋白质的一种基本成分,如果缺乏合适的工具,蛋白的组氨酸磷酸化就难以进行,“来自美国Salk研究所的Tony Hunter为我们提供了分析组氨酸磷酸化的新工具,这帮助我们进一步了解的肿瘤形成过程的复杂性,”Hindupur说。

    由于缺失LHPP,体内蛋白的组氨酸磷酸化增加,导致了几个重要功能的激活,和不受控制的细胞增殖。研究人员指出这种作用因子也可能在其他癌症的发展中发挥作用。
  • 2型糖尿病患者血液中硒蛋白P的浓度较高,这是一种肝脏产生和分泌的蛋白质,会增强胰岛素抵抗,后者引起血糖水平升高。他们提出将这种激素称为“肝脏因子”(hepatokine),即由肝脏分泌,通过血液输送到全身各器官和组织,并发挥不同的作用。然而,硒蛋白P作为一种肝脏因子,其对体育锻炼在健康促进方面的作用过去并不清楚。
  • 铁死亡:一种全新的程序性细胞死亡通路


    近年来,许多新的与基于半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-8(cystein-asparate protease-8,Caspase-8)的传统凋亡所不同的程序性细胞死亡通路被发现,如由受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1)/受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 3,RIP3)诱导的"坏死性凋亡",再如由Caspase-1诱导的炎症相关的细胞"焦亡"等等。铁死亡于2012年被发现并发表在Cell杂志上。研究中发现一种叫做Erastin的化疗药物对于RAS癌基因突变的人纤维肉瘤细胞系HT-1080细胞有特殊的杀伤作用。作者在进一步的研究中发现这种杀伤诱导引发了一种新的依赖铁离子的非凋亡性的细胞死亡模式,该模式在形态上是和其他已知的程序性细胞死亡有所不同的,并将其被命名为"铁死亡"。研究发现铁死亡在很多方面与传统的细胞死亡有所不同:在细胞结构上铁死亡与所有已知的细胞死亡方式均不同,凋亡的染色质固缩和边缘化,细胞自噬中的双层膜结构的自噬小泡,细胞器的肿胀,核膜和细胞膜的溶解均没有出现。发生铁死亡的细胞形态学上表现为比正常稍小的线粒体,以及稍增厚,密度稍增加的线粒体膜。细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路的激活被认为是铁死亡的标志之一,ERK-磷酸的量和铁死亡发生的进行程度呈正相关。凋亡是一个非炎症性质的过程,而铁死亡的过程则多伴炎症性的表现[主要表现为过氧化物(reactive oxygen species,ROS)]的释放,在神经组织中多伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖聚集,可以通过测定胶质纤维酸性蛋白和离子钙接头蛋白分子-1的表达程度来确定炎症的发生,以验证是铁死亡的存在而并非凋亡。这些验证铁死亡发生的方法和独特物质可以为今后的实验提供标记作用。在近年的研究中,铁死亡抑制素Ferrostatin-1(Fer-1)及铁死亡脂抑素Liproxstatin-1(Lip-1)2种小分子物质被证实为铁死亡通路中的抑制剂,在许多实验中发挥相应作用。
  • 科学家们可能正处于发现一个预防失明新方法的边缘。最近,科学家们新发现一种天然蛋白_神经丝氨酸蛋白酶(neuroserpin)能保护眼睛免受因青光眼带来的失明。

    视神经纤维将视网膜(即眼睛后面的光敏组织)连接到大脑的神经纤维簇。其损伤将破坏视觉信号并传播给大脑,这可能导致视力丧失和失明。青光眼是一些损害视神经的疾病的概括术语。

    青光眼最常见的诱因是眼压升高,后者可能会损伤视神经。然而,发生视神经损伤的精确机制尚不清楚,但澳大利亚麦考瑞大学的研究人员可能已经发现了一些。

    研究小组发现,称为神经丝氨酸蛋白的蛋白质在视网膜健康中起关键作用,但是这种蛋白质在青光眼发生时失活。他们说他们的研究结果可能催生出我们所急需的预防和治疗该疾病的策略。

    麦考瑞大学医学与健康科学系的主任VivekGupta博士及其同事们最近在“科学报告”杂志上发表了他们的研究成果。

    目前已经证实了神经丝氨酸蛋白酶可阻断称为纤溶酶的酶的活性的蛋白质,来保护神经元或神经细胞免受纤溶酶诱导的损伤。此项研究中,Gupta博士及其同事开始确定神经系统和纤溶酶如何受青光眼的影响。
  • 蛋白基因组学(Proteogenomics)利用蛋白质组学数据,尤其是高精度的串联质谱数据, 结合基因组和转录组数据对基因组进行注释。蛋白质组数据不仅可以实现对基因组序列的重新注释、发现新基因,还能系统发现蛋白质特有的翻译后事件(如翻译后修饰和信号肽等)。随着基于串联质谱技术的蛋白质组学的快速发展,蛋白基因组学已成为功能基因组学研究不可或缺的重要工具。

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