腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。由于对ACS的认识不足，延误治疗将产生严重后果。ACS在外科危重病人中并非少见，调查发现，严重创伤后ACS发生率为2％～15％，重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更高达31.4％
ACS的病理生理改变 腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加腹腔内压力。慢性腹内压升高发展较隐匿，腹腔可有一个逐步适应的过程，而ACS则是腹内压急性升高的结局。根据腹腔内压力升高的原因和方式又可将ACS分为原发性和继发性。腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹膜炎、腹腔脏器移植及肿瘤等情况，由于胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加也可导致原发性ACS。腹部的外来挤压也可导致腹内压增加，包括由烧伤焦痂、加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切口疝修复所造成的腹外挤压。继发性ACS则是腹部手术后在腹壁张力很大又强行关腹所引起。
腹内压的升高可以导致心输出量下降 这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。大多病人均表现为心率加快，严重的先出现血压升高后期出现血压下降等循环功能不全的表现。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关，加之心脏后负荷增加，导致心脏收缩力降低。由于IAH违背了Starlings定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。一般情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。
腹内压升高对其他脏器影响 除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。而且，腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠，此种坏死常无动脉血栓形成证据。有的病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。当腹内压处于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。病人一旦发生肾衰竭，通常要迟至3～4周肾功能才逐渐恢复。 资料来源 :医 学 教 育网
腹内压升高与呼吸衰竭的关系 腹内压急性升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。腹内压升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。近来研究表明，腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的心、肺功能不全并恶化，腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭。ACS对中枢神经系统也有影响，它可增高颅内压，降低脑灌流压。
ACS的诊治
动态性严密监测腹内压 ACS的早期诊断极为重要。ACS的诊断特点：（1）腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激征明显；（2）腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一般发病后72h内），腹腔前后径／左右径比例＞0.8；（3）生命体征难以稳定；（4）早期极易出现多器官功能障碍或衰竭；（5）病死率较高。在辅助检查中CT的诊断价值较高，CT诊断征象可表现为：（1）下腔静脉压迫、狭窄；（2）圆腹征阳性（腹部前后径／横径比例增高）；（3）肾脏压迫或移位；（4）肠壁增厚；（5）肠腔内外有液体积聚。腹腔内压力（IAP）监测在ACS的治疗有着重要的地位。腹腔内压力监测应持续进行于整个治疗过程中，以膀胱内压（UBP）最为准确且易于施行。根据监测的膀胱内压高低，分别分为4级并根据它的结果采取相应的治疗措施，一旦腹内压＞25cmH2O的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压＞35cmH2O则必须马上实施开腹减压手术。
处理程序 （1）补充血容量：充分的液体复苏扩容对器官功能的维护是十分重要的。利尿药对ACS有害而无益。在ACS情况下，通常循环血容量是减少的。要求给予液体输入，而不是利尿。大量输液的同时应注意酸碱平衡和电解质监测，有助于防止灌流综合征的发生。（2）气道开放、正压通气：ACS常并发呼吸功能衰竭，需要及时给予强有力的呼吸支持。病人由于腹腔高压、膈肌上抬等影响导致有效通气不足。此时给予压力支持通气有助于改善机体氧合，并避免容量控制通气带来的气压伤和胸腔压力过高带来的不利影响。（3）血液净化：产生腹腔高压的主要原因是全身炎症反应综合征引发毛细血管渗漏综合征导致的后腹膜和腹膜腔大量渗出和腹膜本身水肿、肠麻痹和肠腔内液体潴留。因此我们在病人的处理中积极采用了床边血液滤过技术，目的：①在保证容量充足的前提下通过超滤减轻组织间隙水肿；②通过血液滤过清除炎症介质减轻机体炎症反应。（4）腹腔减压：通常可采用多部位腹腔穿刺、敞开腹部切口、行腹腔造口等措施。本组病人在足量液体复苏的情况下，仍有大部分病人伴有心、肺、肾功能不全，对单纯呼吸机支持、多巴胺和速尿均反应较差。此时应及时实施腹腔减压术。腹腔减压的基本要求为开放腹壁（拆除缝线、剖腹），腹腔引流、降低腹内压。可采用多方位腹腔穿刺粗管置管引流或剖腹手术。本组中经穿刺引流的病人腹水一次可高达4500ml，累计10000ml以上，引流后可观察到心率从140次／min以上迅速下降。同时呼吸、肾功能也进一步好转。（5）抗感染：ACS的病人通常存在肠道屏障功能降低容易发生肠道菌群易位，需要及时采用针对性的广谱抗生素。当同时实施了气道开放、血液滤过以及腹腔开放手术形成较大创面时抗感染尤为重要，抗感染治疗的效果直接影响到病人整个治疗的成败。（6）营养支持：如果病人能够耐受，强调肠道营养支持。过幽门的鼻饲管及胃肠动力药、泻剂的合理应用，可改善病人的肠道功能、提高病人对肠内营养的耐受性。耐受性差的病人，早期可经胃肠外给予营养支持，同时给予生长抑素减少消化液的分泌，减轻肠壁水肿促进肠功能恢复。一旦病人能够耐受，应立即使用肠内营养并减少肠外营养用量。
剖腹减压 腹腔减压是治疗ACS的最有效方法。当UBP＞35mmHg，无论是否出现临床症状均是减压治疗指征。有时尽管UBP 10～20mmHg，但出现肠道缺血、对氧治疗无反应及器官功能不全进行性加重时也可予以减压。在剖腹手术中，打开腹腔减压时可见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠管、积液和坏死组织涌出切口之外，分离切开后腹膜时亦有大量积液和坏死组织涌出，此时心肺功能不全迅速逆转甚至在手术过程中就可立即出现。
ACS时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，局部缺血、水肿、腹壁弹性降低，加剧AH的发展。另外，腹壁肌肉和筋膜缺血又与伤口感染、伤口裂开、疝、坏疽性筋膜炎等并发症直接相关。因而不应在高度张力的条件下行一期关腹术以避免切口愈合不良。更为重要的是避免继发性ACS的发生。实际上严重的病人经腹腔减压术后，由于腹膜后血肿、内脏水肿、严重腹腔感染或者腹腔内纱布填塞止血，腹腔几乎无法关闭或全部关闭。本组中1例死于腹腔开放术后5天早期强行关腹并发的继发ACS。虽经切口再次敞开，但病人仍死于多器官功能衰竭。Offner等对创伤后行剖腹探查术的病人采用不同关腹方法所致ACS的发生率进行研究，结果术后一期关闭后ACS发生率达80％，开放组为24％，因此建议创伤病人尽量避免一期缝合筋膜。
剖腹减压手术的步骤：首先，敞开腹腔，采用网片、无菌塑料袋等暂时关腹措施保护肠管。腹腔开放虽可避免ACS，术后易发生肠瘘、腹内脏器膨出形成腹壁疝、甚至伤口撕裂、哆开等并发症。敞开腹腔减压后有多种暂时关腹的方法，包括筋膜开放法，用网片（mesh）、手术巾钳夹关闭、自体皮片移植或“Bogota”袋（一种3L塑料袋）缝合固定于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关腹。本研究中采用大片聚丙烯网眼补片行腹部切口敞开，避免了塑料袋强度不够引流效果差等缺点。但显露的肠管在补片上仍须用生理盐水湿纱垫或凡士林油纱布覆盖以减少渗出液丢失。其次，2周后考虑行切口二期缝合、创面植皮。腹腔开放后确切关腹通常是在腹内压降到正常水平，血流动力学稳定后，如尿量增多、水肿开始消退、凝血障碍纠正、止血彻底后，一般在术后2周内关腹。在关腹后仍应密切监测膀胱压，以避免继发性ACS。严重的病人不必勉强早期关腹，本研究中通常2周后在补片上植皮以消灭创面减轻局部感染。再次，部分病人需术后6个月左右去除植皮及补片，松解切口两侧筋膜缘和腹壁肌肉予以缝合修补腹疝。
研究表明ACS病人采用腹腔减压治疗后的病死率与确诊到手术的时间成反比，在3h内确诊治疗组均存活，而间隔25h组病死率达67％。因此，对ACS早期诊断、早期施行腹腔减压术对提高ACS病人生存率有重要意义。
