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  • CAR-NK、CAR-NKT也如火如荼。刚刚又小新增小弟一员CAR-巨噬细胞(CAR-macrophage(CARMA))。 巨噬细胞是人体免疫中核心细胞之一,与T细胞并列。近十年来巨噬细胞的研究十分火热,从M1、M2极化,到肿瘤相关巨噬细胞TAM,再到巨噬细胞的来源和功能等,现在巨噬细胞似乎要走向肿瘤治疗的前沿战线啦! 巨噬细胞治疗肿瘤最重要的底牌之一就是Sirpα-CD47信号。巨噬细胞表达Sirpα,自身本我细胞表达CD47,Sirpα-CD47相互作用后给予巨噬细胞不吞噬的信号。研究者们针对这一特性开发了CD47抗体,尽管其能促进巨噬细胞吞噬肿瘤细胞,抑制肿瘤的生长,但是严重的副作用(吞噬自身正常的红细胞、血小板等)限制了其进一步应用。 Alvey等发现:抑制骨髓巨噬细胞Sirpα,同时以肿瘤细胞的抗体包被巨噬细胞(可以增强其靶向性和调理吞噬能力),这种修饰的巨噬细胞回输体内能显著抑制实体瘤的生长,并且重要的是该疗法安全性高。研究结果发表在2017年7月的《Current Biology》上
  • necrostatin-1,3,5主要抑制RIP1激酶,调控坏死性凋亡necroptosis
  • necrostatin-1,3,5主要抑制RIP1激酶,调控坏死性凋亡necroptosis
  • 缩略语:Mfn2
  • 细胞死亡是指细胞生命活动的结束,它与细胞生成、生长一起组成了完整的细胞生命周期,是影响机体各种生理活动的重要因素之一。多细胞生物个体的发育、生存和衰老过程都伴随着细胞增殖与死亡,如果个体出现细胞的异常增殖或死亡,就会导致胚胎发育的异常或各种疾病的发生。虽然细胞的死亡形式多种多样,但长期以来人们都根据其形态学特征,通常将细胞死亡的形式主要分为细胞坏死(necrosis,非程序性死亡)和细胞凋亡(apoptosis,程序性死亡)这两大类。绝大部分哺乳动物细胞必须附着于特定的细胞外基质(ECM)才能存活。在哺乳动物腺体组织的发育过程中,那些从ECM脱离的游离细胞就会死亡,从而形成腺体的腔。此外,研究人员早就观察到,上皮细胞一旦从ECM脱离,也会发生被称之为“失巢凋亡”(anoikis)的程序性死亡。然而,Overholtzer等人最近观察到,体外培养的哺乳动物上皮细胞并不发生凋亡,而是经细胞内化过程进入临近细胞(宿主细胞)的空泡(vacuole)内,然后大部分细胞会死亡。这种经内化过程侵入邻近细胞内而导致自己死亡的细胞死亡形式,就被定义为“entosis”。
  • 细胞死亡是指细胞生命活动的结束,它与细胞生成、生长一起组成了完整的细胞生命周期,是影响机体各种生理活动的重要因素之一。多细胞生物个体的发育、生存和衰老过程都伴随着细胞增殖与死亡,如果个体出现细胞的异常增殖或死亡,就会导致胚胎发育的异常或各种疾病的发生。虽然细胞的死亡形式多种多样,但长期以来人们都根据其形态学特征,通常将细胞死亡的形式主要分为细胞坏死(necrosis,非程序性死亡)和细胞凋亡(apoptosis,程序性死亡)这两大类。绝大部分哺乳动物细胞必须附着于特定的细胞外基质(ECM)才能存活。在哺乳动物腺体组织的发育过程中,那些从ECM脱离的游离细胞就会死亡,从而形成腺体的腔。此外,研究人员早就观察到,上皮细胞一旦从ECM脱离,也会发生被称之为“失巢凋亡”(anoikis)的程序性死亡。然而,Overholtzer等人最近观察到,体外培养的哺乳动物上皮细胞并不发生凋亡,而是经细胞内化过程进入临近细胞(宿主细胞)的空泡(vacuole)内,然后大部分细胞会死亡。这种经内化过程侵入邻近细胞内而导致自己死亡的细胞死亡形式,就被定义为“entosis”。
  • 缩略语:UPR
    内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一个膜性细胞器,广泛存在于真核细胞中,是细胞内重要的细胞器,是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所,是调节细胞应激反应的场所,同时也是调节Ca2+稳态水平和Ca2+信号转导的主要部位。一些错误折叠或未折叠蛋白在ER内积累或Ca2+稳态的破坏均可引起ERS[1-4]。正常情况下,ER内环境的稳定是实现ER正常功能的保证,作为一种亚细胞水平上的保护性手段,ERS早期通过诱导未折叠蛋白反应(unfoldedprotein response,UPR),使蛋白质的生物合成减少,ER的降解功能增强,从而降低ER负担,维持细胞内的稳态,是一种促生存响应。随着ERS加剧,UPR的激活被抑制,引起ER摄取/释放Ca2+障碍或蛋白质加工/运输障碍,信号就会由生存向凋亡转换,激活了ERS特异性的促凋亡转录因子CHOP的表达,进而抑制AKT的活性,促进了细胞凋亡。因此,UPR和Ca2+起始信号构成了ERS介导的细胞凋亡的两种主要作用机制
  • 缩略语:TrxR
  • 最近发现一种多聚ADP核糖聚合酶-1(Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)依赖性细胞死亡,为了与其他形式的细胞死亡进行区分,Harraz等将这种由PARP-1激活导致的细胞死亡(thanatos:希腊神话中死亡的象征)命名为Parthanatos。Parthanatos具有明显的生化特征,例如PARP-1的快速激活、早期PAR的积累、线粒体通透性的改变、早期凋亡诱导因子(Apoptosis-inducing factor,AIF)由线粒体向细胞核的迁移、细胞内NAD和ATP的消耗、晚期半胱天冬酶(Caspase)激活、细胞萎缩、稠核和膜裂解等[2~4]。虽然Caspase在Parthanatos中发生激活,但是广谱的Caspase抑制剂并不能抑制Parthanatos,因此有人推测在此过程中Caspase并没有起到实质性的作用。Parthanatos与凋亡和坏死有一些相同的细胞学和形态学特征,但也存在明显的区别。与凋亡相比,Parthanatos不能形成凋亡小体和小片段的DNA碎片;与坏死相比,Parthanatos不能诱导细胞膨胀
  • 在细胞的生命周期中,死亡是一个不可避免而又极其重要的环节。细胞死亡不仅是所有细胞的最终命运,而且它如同细胞分裂、增殖一样,在整个机体的生长、发育中也具有不可替代的作用。传统上,人们将细胞死亡分为坏死(即一种由剧烈损伤导致的细胞被动死亡)和凋亡(即一种可调控的程序性细胞死亡)。然而,随着对细胞死亡机制的深入研究,越来越多的证据支持细胞的死亡方式远不止这两类。近年来,像自噬(autophagy)、胀亡(oncosis)、类凋亡(paraptosis)等多种新的细胞死亡方式被不断发现和报道出来。除此之外,Degterev等首次报道并命名了一种新型细胞死亡模式Necroptosis(本文译为坏死性凋亡)。坏死性凋亡概念的提出细胞死亡通常指当细胞受到一定损伤而出现结构破坏、功能丧失等一系列不可逆变化的现象。
  • 在细胞的生命周期中,死亡是一个不可避免而又极其重要的环节。细胞死亡不仅是所有细胞的最终命运,而且它如同细胞分裂、增殖一样,在整个机体的生长、发育中也具有不可替代的作用。传统上,人们将细胞死亡分为坏死(即一种由剧烈损伤导致的细胞被动死亡)和凋亡(即一种可调控的程序性细胞死亡)。然而,随着对细胞死亡机制的深入研究,越来越多的证据支持细胞的死亡方式远不止这两类。近年来,像自噬(autophagy)、胀亡(oncosis)、类凋亡(paraptosis)等多种新的细胞死亡方式被不断发现和报道出来。除此之外,Degterev等首次报道并命名了一种新型细胞死亡模式Necroptosis(本文译为坏死性凋亡)。坏死性凋亡概念的提出细胞死亡通常指当细胞受到一定损伤而出现结构破坏、功能丧失等一系列不可逆变化的现象。
  • 在细胞的生命周期中,死亡是一个不可避免而又极其重要的环节。细胞死亡不仅是所有细胞的最终命运,而且它如同细胞分裂、增殖一样,在整个机体的生长、发育中也具有不可替代的作用。传统上,人们将细胞死亡分为坏死(即一种由剧烈损伤导致的细胞被动死亡)和凋亡(即一种可调控的程序性细胞死亡)。然而,随着对细胞死亡机制的深入研究,越来越多的证据支持细胞的死亡方式远不止这两类。近年来,像自噬(autophagy)、胀亡(oncosis)、类凋亡(paraptosis)等多种新的细胞死亡方式被不断发现和报道出来。除此之外,Degterev等首次报道并命名了一种新型细胞死亡模式Necroptosis(本文译为坏死性凋亡)。坏死性凋亡概念的提出细胞死亡通常指当细胞受到一定损伤而出现结构破坏、功能丧失等一系列不可逆变化的现象。
  • 缩略语:NS
    以分离的人胚胎和大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs) ,6种肿瘤细胞株,裸鼠肿瘤和转移瘤组织为实验材料,以大鼠心肌组织和人胎盘组织为对照,探讨nucleostemin基因的表达情况.RT PCR结果显示,nucleostemin基因在MSCs、肿瘤细胞和肿瘤组织中均有不同程度的表达,而大鼠心肌和人胎盘组织中无表达.DNA测序结果证明,扩增的PCR产物与GenBank提供的DNA序列完全同源.SCID裸鼠肿瘤动物模型定量PCR结果证实,nucleostemin的mRNA在裸鼠肿瘤组织和转移瘤组织中表达较高.研究结果表明,在细胞中nucleostemin基因不同水平的表达可能与MSCs、肿瘤细胞的增殖和肿瘤的发生、发展与转移有关.
    http://www.bioon.com/biology/Class422/161507.shtml

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