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  • 因DNA插入而引起的基因重组
  • 一类被钙离子活化后可与膜磷脂结合的蛋白,参与膜转运及膜表面其他一系列依赖于钙调蛋白的活动,分为I,II,III等多种。其中膜联蛋白I即脂皮质蛋白I,膜联蛋白II即依钙结合蛋白,膜联蛋白IV即内联蛋白II或锚定蛋白,膜联蛋白VI即钙磷脂结合蛋白或钙电蛋白,膜联蛋白VII即会联蛋白II
  • 铁死亡:一种全新的程序性细胞死亡通路


    近年来,许多新的与基于半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-8(cystein-asparate protease-8,Caspase-8)的传统凋亡所不同的程序性细胞死亡通路被发现,如由受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1)/受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 3,RIP3)诱导的"坏死性凋亡",再如由Caspase-1诱导的炎症相关的细胞"焦亡"等等。铁死亡于2012年被发现并发表在Cell杂志上。研究中发现一种叫做Erastin的化疗药物对于RAS癌基因突变的人纤维肉瘤细胞系HT-1080细胞有特殊的杀伤作用。作者在进一步的研究中发现这种杀伤诱导引发了一种新的依赖铁离子的非凋亡性的细胞死亡模式,该模式在形态上是和其他已知的程序性细胞死亡有所不同的,并将其被命名为"铁死亡"。研究发现铁死亡在很多方面与传统的细胞死亡有所不同:在细胞结构上铁死亡与所有已知的细胞死亡方式均不同,凋亡的染色质固缩和边缘化,细胞自噬中的双层膜结构的自噬小泡,细胞器的肿胀,核膜和细胞膜的溶解均没有出现。发生铁死亡的细胞形态学上表现为比正常稍小的线粒体,以及稍增厚,密度稍增加的线粒体膜。细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路的激活被认为是铁死亡的标志之一,ERK-磷酸的量和铁死亡发生的进行程度呈正相关。凋亡是一个非炎症性质的过程,而铁死亡的过程则多伴炎症性的表现[主要表现为过氧化物(reactive oxygen species,ROS)]的释放,在神经组织中多伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖聚集,可以通过测定胶质纤维酸性蛋白和离子钙接头蛋白分子-1的表达程度来确定炎症的发生,以验证是铁死亡的存在而并非凋亡。这些验证铁死亡发生的方法和独特物质可以为今后的实验提供标记作用。在近年的研究中,铁死亡抑制素Ferrostatin-1(Fer-1)及铁死亡脂抑素Liproxstatin-1(Lip-1)2种小分子物质被证实为铁死亡通路中的抑制剂,在许多实验中发挥相应作用。
  • Peleman 和 van der Voort 对“设计育种”( Breeding by design ) 这一名词进行了商标注册,他们认为分子设计育种应当分3步进行:(1)定位所有相关农艺性状的 QTL;(2)评价这些位点的等位性变异;(3)开展设计育种。这里结合我们在水稻上的一些研究结果说明分子设计育种的过程。
  • 缩略语:FOS
  • Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone

  • CRISPR简介

    CRISPR(Clustered regularly interspaced short palindromic repeats),被称为规律成簇间隔短回文重复,实际上就是一种基因编辑器,是细菌用以保护自身对抗病毒的一个系统,也是一种对付攻击者的基因武器。后来,研究人员发现,它似乎是一种精确的万能基因武器,可以用来删除、添加、激活或抑制其他生物体的目标基因,这些目标基因包括人、老鼠、斑马鱼、细菌、果蝇、酵母、线虫和农作物细胞内的基因,这也意味着基因编辑器是一种可以广泛使用的生物技术。


    CRISPR/Cas9基因编辑器及其原理简介



    CRISPR担当细菌的防护罩

    CRISPR簇是一个广泛存在于细菌和古生菌基因组中的特殊DNA重复序列家族,其序列由一个前导区(Leader)、多个短而高度保守的重复序列区(Repeat)和多个间隔区(Spacer)组成。前导区一般位于CRISPR簇上游,是富含AT长度为300~500bp的区域,被认为可能是CRISPR簇的启动子序列。重复序列区长度为21~48bp,含有回文序列,可形成发卡结构。重复序列之间被长度为26~72bp的间隔区隔开。Spacer区域由俘获的外源DNA组成,类似免疫记忆,当含有同样序列的外源DNA入侵时,可被细菌机体识别,并进行剪切使之表达沉默,达到保护自身安全的目的。

    通过对CRISPR簇的侧翼序列分析发现,在其附近存在一个多态性家族基因。该家族编码的蛋白质均含有可与核酸发生作用的功能域(具有核酸酶、解旋酶、整合酶和聚合酶等活性),并且与CRISPR区域共同发挥作用,因此被命名为CRISPR关联基因(CRISPR associated),缩写为Cas。目前发现的Cas包括Cas1~Cas10等多种类型。Cas基因与CRISPR共同进化,共同构成一个高度保守的系统。


    CRISPR基因组定位



    CRISPR的工作原理

    当细菌抵御噬菌体等外源DNA入侵时,在前导区的调控下,CRISPR被转录为长的RNA前体(Pre RISPR RNA,pre-crRNA),然后加工成一系列短的含有保守重复序列和间隔区的成熟crRNA,最终识别并结合到与其互补的外源DNA序列上发挥剪切作用。

    目前发现的CRISPR/Cas系统有三种不同类型即I型、II型和III型,它们存在于大约40已测序的真细菌和90已测序的古细菌中。其中II型的组成较为简单,以Cas9蛋白以及向导RNA(gRNA)为核心组成,也是目前研究中最深入的类型。

    在II型系统中pre-crRNA的加工由Cas家族中的Cas9单独参与。Cas9含有在氨基末端的RuvC和蛋白质中部的HNH2个独特的活性位点,在crRNA成熟和双链DNA剪切中发挥作用。此外,pre-crRNA转录的同时,与其重复序列互补的反式激活crRNA(Trans-activating crRNA,tracrRNA)也转录出来,并且激发Cas9和双链RNA特异性RNase III核酸酶对pre-crRNA进行加工。加工成熟后,crRNA、tracrRNA和Cas9组成复合体,识别并结合于crRNA互补的序列,然后解开DNA双链,形成R-loop,使crRNA与互补链杂交,另一条链保持游离的单链状态,然后由Cas9中的HNH活性位点剪切crRNA的互补DNA链,RuvC活性位点剪切非互补链,最终引入DNA双链断裂(DSB)。CRISPR/Cas9的剪切位点位于crRNA互补序列下游邻近的PAM区(Protospacer Adjacent Motif)的5‘‘-GG-N18-NGG-3‘‘特征区域中的NGG位点,而这种特征的序列在每128bp的随机DNA序列中就重复出现一次。研究结果表明,Cas9还可以剪切线性和超螺旋的质粒,其剪切效率堪比限制性内切酶。

    CRISPR作用原理



    由于crRNA参与并且起到精确导向的作用,所以CRISPR/Cas9打靶系统也被称为RNA导向(RNA guided)打靶系统。
  • 缩略语:AST
  • 主要包括有粒细胞集落刺激因子(G-CSF)粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等几种细胞因子

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